quarta-feira, 27 de julho de 2016

INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA

       A inflamação é um mecanismo de defesa corporal, que tem objetivo de eliminar o fator que causou a lesão inicial da célula. O processo inflamatório é essencial, pois sem o mesmo, as infecções se desenvolveriam de forma descontrolada, jamais haveria a cicatrização de feridas e os processos destrutivos seriam permanentes. Todavia, as inflamações e reparos podem acarretar alguns malefícios potenciais, como algumas doenças crônicas. Ex: Artrite reumatóide, a aterosclerose, fibrose pulmonar e algumas reações de hipersensibilidade. 




       A resposta inflamatória consiste em dois componentes principais: uma reação vascular e uma reação celular, e pode apresentar-se de duas formas: aguda ou crônica. A principal diferença entre os dois tipos é o tempo de duração, e essa diferença está diretamente ligada aos fatores que influenciaram a inflamação. 







INFLAMAÇÃO AGUDA

    Trata-se de uma resposta rápida aos agentes agressores, acionando mediadores de defesa, como leucócitos e proteínas plasmáticas para o determinado local da lesão. 

Estímulos para a inflamação aguda:
  1. Infecções e toxinas microbianas;
  2. Traumas ;
  3. Agentes físicos e químicos;
  4. Necrose tissular ;
  5. Partículas estranhas;
  6. Reações imunológicas de hipersensibilidade.
       A alergia na pele é uma inflamação devida ao contato do indivíduo com uma substância estranha ao organismo que, geralmente, provoca coceira, vermelhidão e presença de bolinhas brancas ou avermelhadas.





                     A inflamação aguda possui três componentes principais: 
  1. Alterações do calibre vascular, levando a um aumento do fluxo sanguíneo (vasodilatação);
  2. Modificações na microcirculação, permitindo que leucócitos e proteínas plasmáticas deixem a circulação;
  3. Emigração dos leucócitos da microcirculação, o acúmulo no foco da lesão e, por fim, a ativação para eliminar o agente nocivo presente.



       O eritema e o edema da inflamação são causados pelo aumento do fluxo sanguíneo. Os leucócitos ativados pelo agente nocivos podem liberar metabólitos tóxicos e proteases no meio extracelular, causando dano tecidual. Durante o dano, e mediante a liberação de prostaglandinas, neuropeptídeos e citocinas, ocorre a manifestação da dor local. 



INFLAMAÇÃO CRÔNICA
      Diferentemente da inflamação aguda, que ocorre de forma rápida, a inflamação crônica possui longa duração, podendo durar semanas ou meses. Nesses casos, a inflamação ativa, a destruição tissular e a tentativa de reparar os danos ocorrem de forma simultânea. Frequentemente, a inflamação ocorre assintomática e pouco intensa em sua forma inicial.

Principais causas da inflamação crônica:
  • Infecções persistentes por alguns microorganismos. Ex.: Bacilo de Koch;
  • Exposição prolongada a agentes com alto potencial de toxicidade, exógenos ou endógenos. Ex.: Silicose e aterosclerose.
  • Auto-imunidade.

A inflamação crônica se caracteriza por:
  1. Infiltração de células mononucleares;
  2. Destruição dos tecidos, provocada pela persistência do agente nocivo;
  3. Tentativas de cicatrização, por meio da substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo.
EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO 
  • A febre é uma das manifestações mais frequentes na fase aguda, principalmente quando associada à uma infecção;
  • O aumento das proteínas da fase aguda, que têm efeitos benéficos durante a inflamação aguda;
  • A leucocitose (aumento do número de leucócitos), é uma característica comum especialmente nas infecções bacterianas;
  • Aumento da frequência cardíaca e da pressão sanguínea. Também pode-se destacar a redução da sudorese, tremores e calafrios.
     
      
   
      Se a inflamação ocorre de forma defeituosa, promove o aumento da suscetibilidade a infecções e demoras na cura de feridas e lesões tissulares. Em casos em que ela ocorre de maneira exagerada, está intimamente ligada à alergias e as doenças auto-imunes. 

REFERÊNCIAS:
KAMAR et al. ROBBINS & COTRAN : Patologia - Bases Patológicas Das Doenças. 8º ed. Elsevier: Rio de Janeiro, 2010.



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